Please download to get full document.

View again

of 11
All materials on our website are shared by users. If you have any questions about copyright issues, please report us to resolve them. We are always happy to assist you.

OBSTRÜKTÝF UYKU APNE SENDROMU VE KARDÝYOVASKÜLER HASTALIKLAR

Category:

Short Stories

Publish on:

Views: 0 | Pages: 11

Extension: PDF | Download: 0

Share
Related documents
Description
170 OBSTRÜKTÝF UYKU APNE SENDROMU VE KARDÝYOVASKÜLER HASTALIKLAR *Prof.Dr. Talantbek Batyraliev, **Dr.Özgül Avþar, ***Prof.Dr. Erhan Ekinci *Sani Konukoðlu Hastanesi, Ali Fuat Cebesoy Bulvarý Gaziantep,
Transcript
170 OBSTRÜKTÝF UYKU APNE SENDROMU VE KARDÝYOVASKÜLER HASTALIKLAR *Prof.Dr. Talantbek Batyraliev, **Dr.Özgül Avþar, ***Prof.Dr. Erhan Ekinci *Sani Konukoðlu Hastanesi, Ali Fuat Cebesoy Bulvarý Gaziantep, **Ýbn-i Sina Hastanesi, Musa Þahin Bulvarý Osmaniye, ***Gaziantep Üniversitesi Týp Fakültesi Þehitkamil/Gaziantep (OUAS), sýk görülen bir saðlýk sorunudur. Yapýlan çalýþmalarda, taným olarak apne-hipopne indeksi (AHÝ) 5 alýndýðýnda OUAS prevalansý erkeklerde % 24, kadýnlarda % 9 olarak bildirilmiþtir. Laboratuarda uyku-solunum çalýþmasý ile OUAS taný oraný yaþ arasý erkeklerde % 4, kadýnlarda % 2 bulunmuþtur. Eriþkinlerde, astým ve diyabetes mellitusdan daha sýk görülen bir hastalýk olduðu bildirilmiþtir. Uyku apnesinin Amerika Birleþik Devletlerinde yýlda kardiyovasküler nedenli ölüm ve 42 milyon dolarlýk hastaneye yatýþ maliyetinden sorumlu olduðu tahmin edilmektedir. AHÝ 20/saat olan OUAS' lu hastalarýn apne indeksi 20/saat olanlara göre vasküler olaylarla iliþkili olarak yüksek mortalite ve morbidite oranýyla iliþkili olduðunu bildirmiþtir. Hipertansiyon, kardiyak aritmi, miyokard enfarktüsü, pulmoner hipertansiyon, inme gibi kardiyovasküler komplikasyonlarýn OUAS' lu hastalarda arttýðýna dair güçlü kanýtlar mevcuttur. Birçok epidemiyolojik çalýþmada) GÝRÝÞ, uyku sýrasýnda tekrarlayan üst solunum yolu obstrüksiyonu ataklarý ve genellikle kan oksijen satürasyonunda azalma ve uyanma dönemleri ile karakterize bir sendromdur. OUAS yaþ arasý erkeklerde %4, kadýnlarda %2 sýklýðýndadýr 1,2. Diabetes mellitus ve astýmlý hastalarda sýk görüldüðü bildirilmiþtir 3-5. Hipertansiyon, kardiyak aritmi, miyokard infarktüsü, pulmoner hipertansiyon, inme gibi kardiyovasküler komplikasyonlarýn OUAS lu hastalarda arttýðý saptanmýþtýr Birçok epidemiyolojik çalýþmada yaþ, cinsiyet, vücut kitle indeksi (VKÝ), alkol Yazýþma adresi: Dr. Özgür AVÞAR Ýbni Sina Hastanesi Musa Þahin Bulvarý OSMANÝYE Tel: yaþ, cinsiyet, vücut kitle indeksi (VKÝ), alkol ve sigara gibi katkýda bulunan faktörlere göre düzeltildiðinde uyku-solunum bozukluklarý ile özellikle hipertansiyon arasýnda baðýmsýz iliþki olduðu gösterilmiþtir. Kalp yetersizliði, bütün kalp hastalýklarýnýn ortak sonucudur. Kalp yetersizliði vakalarý, sistolik ve diyastolik disfonksiyon nedeniyle oluþmaktadýr. Sistolik kalp yetersizliðinin yýllýk mortalitesi %18,9 iken diyastolik kalp yetersizliðinin yýllýk mortalitesi %8,7'dir. OUAS olan hastalarda sol ventrikül sistolik ve diyastolik fonksiyon bozukluðu olduðuna dair çalýþmalar mevcuttur. Bu nedenle, bu durumun erken tanýmlanmasý hastalýðýn progresyonunun belirlenmesi ve komplikasyonlarýn önlenmesi açýsýndan önemlidir. Anahtar Kelimeler: Obstrüktif uyku apne sendromu, Kalp yetmezliði, Hipertansiyon (Türk Giriþimsel Kard. Der. 2007;11: ) ve sigara gibi katkýda bulunan faktörlere göre düzeltildiðinde uyku-solunum bozukluklarý ile özellikle hipertansiyon arasýnda baðýmsýz iliþki olduðu gösterilmiþtir Sistolik kalp yetersizliðinin yýllýk mortalitesi %18,9 iken diyastolik kalp yetersizliðinin yýllýk mortalitesi %8,7'dir 16,17. Uykuda kýsa süreli solunum durmasý veya solunum azalmasý tek baþýna hastalýk tanýsý için yeterli deðildir. OUAS tanýsý, AHÝ'nin 5 veya üstünde olmasý ile gündüz uykulu olma veya aþaðýda sýralanan yakýnmalardan en az ikisinin olmasý varlýðýnda konur Uyku sýrasýnda boðulur gibi olma, 2. Uykudan sýk uyanma, 3. Dinlendirici olmayan uyku, gündüz yorgunluk ve konsantrasyon güçsüzlüðü gibi biliþsel bozukluk. Apne ve hipopne en az 10 saniye süresince sýrasýyla solunum durmasý ve azalmasý olarak tanýmlanmýþtýr. Hastalýk tanýsý için seçilen eþik AHÝ deðeri 171 olan ''5'', epidemiyolojik araþtýrmalar sonucunda ortaya çýkmýþtýr. Ýzlem araþtýrmalarýnda, AHÝ'si 5 ve üstünde olan hastalarda gündüz uykululuk, hipertansiyon ve motorlu araç kaza riskinde artýþ gösterdiði görülmüþtür 19. Hastalýk derecesi sýnýflandýrýlýrken AHÝ'inden yararlanýlýr. Hastalýk derecesini belirlemede kabul edilen AHÝ düzeyleri hafif düzey için 5-14, orta düzey için 15-30, aðýr düzey için ise 30 þeklindedir 18. Uyku, elektrofizyolojik olarak hýzlý göz hareketlerinin olduðu 'rapid eye movement' (REM) dönemi ile hýzlý göz hareketlerinin olmadýðý (NREM) dönemi olarak incelenmektedir. NREM uyku ise dört evre içinde incelenir. Evre 1 ve 2 hafif uyku, evre 3 ve 4 ise derin uykudur. REM dönemi beyin elektrik dalgalarýnýn uyanýklýktakini andýran þekilde düzensiz olduðu (paradoksal uyku), rüya görülen dönemdir. REM döneminde solunum düzensizleþmekte, iskelet kaslarýnda hipotoni geliþmekte ve solunum diyaframa baðýmlý hale gelmekte, solunum merkezinin kandaki karbondioksite olan duyarlýlýðý azalmaktadýr 20. PATOFÝZYOLOJÝ, üst havayolunda tekrarlayan týkanma ile karakterizedir. Uykuda üst havayolunda geliþen týkanýklýklarýn hipoksemi, hiperkapni, otonomik sinir sisteminde deðiþiklikler ve uykuda bölünmeye yol açmasý OUAS fizyopatolojisinde belirleyicidir. Obstrüktif uyku apnede üst havayolu kollapsý en sýk anatomik faktörlerin, nefes alma sýrasýnda hava yolunun kollapsa yatkýnlýðý ile nöromusküler kompansasyonun, hava yolu açýklýðýný sürdürmedeki yetersizliðinin kombinasyonu sonucunda geliþmektedir. nun fizyopatolojisinde, temel etkenin anatomik olarak küçük ve kapanmaya uygun farinks olduðu düþünülmektedir. Farinksin insanlarda yerine getirdiði birçok fonksiyon arasýnda çiðneme, solunum ve konuþma sayýlabilir. Farinks kemik çatýdan yoksun bir tüp gibi düþünülebilir ve açýklýðý kapanma yönündeki kuvvetler (negatif intraluminal basýnç ve dýþarýdan basý yapan yað dokusu gibi) ile dilatör kaslar arasýndaki denge ile belirlenir. Ýnsanda farinks açýklýðýnýn saðlanmasý büyük oranda üst havayolunu dilate eden kaslarýn etkinliðine baðlýdýr. Solunumun kontrolü, beyin sapýndaki santral solunum paterni ayarlama merkezinde yapýlýr. Bu merkez, ph'yý, karbondioksit basýncý ve oksijen basýncý düzeylerini algýlayan kemoreseptörlerden gelen eksitatör uyarýlar sonucu hareket eder. Uyanýklýk sýrasýnda nöromusküler kompanzasyon mekanizmasý farinks dilate edici kaslarýn etkinliðini arttýrarak farinks açýklýðýnýn korunmasýný saðlar. Uykuya geçiþle bu koruyucu mekanizma kaybolur, farinkste kapanma oluþur. Geliþen hipoksemi ve hiperkapni solunumu uyarýr, solunum çabasýnda artýþla uyanma ve solunumda düzelme meydana gelir. Hasta uykuya daldýktan sonra döngü devam eder. Sýk uyku bölünmesi ve tekrarlayan hipoksemi ve hiperkapni sonuçlarý hastalýk tablosunu oluþturur 21. Uyku, somatik ve otonom sinir sistemini etkileyerek; solunum, kardiyovasküler, gastrointestinal, endokrin, renal, seksüel ve termoregülasyon sistemlerinin fonksiyonlarýnda fizyolojik deðiþikliklere yol açmaktadýr 22. Uyku sýrasýnda, solunum sistemi ve kardiyovasküler sistem üzerindeki deðiþiklikler, otonom sinir sisteminde sempatik-parasempatik dengelerin deðiþmesine baðlýdýr. Uykuda parasempatik aktivasyon artýþý ile kalp hýzý, kan basýncý, kardiyak debi ve periferik damar direnci, NREM ve REM fazlarýnda azalmaktadýr 23. Ancak REM fazýnda aralýklarla oluþan, vagal inhibisyon ve sempatik aktivasyonlar nedeniyle kalp hýzý ve kan basýncý deðiþkenlik gösterir. Derin uyku olarak adlandýrýlan NREM evre 3 ve 4'de kan basýncý % 10-15, kalp hýzý ise % 5-10 oranýnda düþer. REM döneminde ise NREM dönemine kýyasla kan basýncý % 5 oranýnda daha yüksek olmasýna raðmen genellikle uyanýklýk dönemindeki kan basýncýndan düþüktür. REM döneminde, sempatik aktivasyon ve hemodinamideki tüm bu deðiþiklikler ve trombosit agregasyonunda artma nedeniyle, miyokard enfarktüsü, ventriküler aritmiler ve ani kardiyak ölümler sýklýkla uykunun REM fazýnda görülmektedir. Obstrüktif uyku apne sendromlu hastalarda oluþan apnenin kardiyovasküler sistem üzerinde akut kompleks hemodinamik deðiþikliklere yol açtýðý bilinmektedir Bu etki 3 fazda incelenmektedir. Faz I'de normal oksijen düzeyi veya hafif hipoksi olup kan basýncý ve kalp hýzý düþer. Faz II apnenin geç dönemidir. Burada hipoksi belirginleþir, kalp hýzý, sistolik ve diyastolik kan basýnçlarý artar, kardiyak debi ise azalýr. Faz III'de apne sonlanýr. Bu fazda arousal (uyku sýrasýnda daha hafif uyku evresine veya uyanýklýk durumuna ani geçiþ) geliþimi ile solunum tekrar baþlar, oksijen satürasyonu yükselir, kalp hýzý ve kan basýncý ise en yüksek seviyesine ulaþýr. Apne REM uykusu sýrasýnda ortaya çýkarsa bu deðiþiklikler daha da belirginleþir Apneye baðlý oluþan negatif intratorasik basýnç, transmiyokardiyal gradient oluþturur. Buda LV ardyükü arttýrýr. Ayrýca, negatif intratorasik basýnç venöz dönüþ artýþýna, interventrikülerseptumun sola deviye olmasýna, LV kompliyansýnda azalmaya ve LV diyastol sonu hacimde azalmaya neden olur 29. Artmýþ ardyük ve azalmýþ LV diyastol sonu hacim kardiyak atým 172 hacminde azalmayla sonuçlanýr Spontan solunumdaki deney hayvanlarýnda yaratýlan dönemsel uyku apnesinde, ortalama pulmoner ve sistemik arter basýnçlarýnda, apne dönemlerinde, diðer dönemlere kýyasla artýþ görülmüþtür. Ayrýca, kardiyak debi, apne sýrasýnda, kalp hýzýndaki düþmenin bir sonucu olarak azalmýþ, atým hacmi korunmuþtur. Arousal ve solunumun tekrar saðlanmasý ile kalp hýzý ve kardiyak debide ani bir artýþ saptanmýþtýr 33. Hipoksi, kan basýncýný birçok mekanizma nedeniyle etkilemektedir 34. Akut hipoksemi refleks vazokonstriksiyona yol açar, kalp atým hýzý artar ve otonom sinir sistemi aktivitesi artar 35. Apnenin sonlanmasýndaki kan basýncý yükselmesi, apne sýrasýnda yaþanan hipoksinin derinliði ile iliþkilidir. Saðlýklý gönüllüler, akut hipoksi ile karþýlaþtýrýldýklarýnda, noradrenalinin hem salýnýmý, hem de yýkýlmasý hýzlanmaktadýr. Periferik sempatik aktiviteyi yansýtan kas sempatik sinir sistemi trafiði, obstrüktif apnenin erken evrelerinde inhibe edilmekte, ikinci dönemde progresif olarak artmakta ve son dönemde güçlü bir þekilde durmaktadýr 36. Sempatik sinir trafiðindeki bu deðiþim; direkt olarak vasküler direnç ile iliþkilidir ve bu nedenle, obstrüktif apnelerin ikinci dönemindeki kan basýncý yükselmeleri üzerine etkili olabilir 34. Saðlýklý kiþilerde akut hipoksiye yanýt olarak; apne ve hipoksiye karþý sempatik sistem trafiðinde 12 kat artmýþ bir cevap vardýr 37. Ek olarak hiperkapni de sempatik sistem stimülasyonuna katkýda bulunur. Obstrüktif apnenin son döneminde yaþanan arousal , sempatik sistem aktivitesini artýrarak total periferik direnci daha da artýrýr 36. Normal uykudan uyanmada da apne ile indüklenmiþ arousal da olduðu gibi kan basýncý yükselir. NREM ve REM uyku fazlarý da kan basýncý deðiþikliklerini ve obstrüktif apnelere hemodinamik yanýtý etkilemektedir 38. REM uykusunda NREM uykusuyla kýyaslandýðýnda daha yüksek bir bazal kan basýncý deðeri ve obstrüktif apnelere yanýt olarak oluþan daha ciddi bir hemodinamik cevap görülür. Bu da REM uykusu sýrasýndaki daha yüksek sempatik sinir sistemi aktivitesiyle açýklanýr 34. nun kardiyovasküler sistem üzerine kýsa ve uzun dönem etkilerini açýklamak üzere bir dizi nörohumoral deðiþiklik tarif edilmiþtir. Apne iliþkili kan basýncý yükselmelerinin ana nedeni olan sempatik sistem aktivitesi, bu olgularda sadece uyku sýrasýnda deðil, uyanýklýlýk sýrasýnda da artar 39. Apneler sýrasýnda atriyal natriüretik peptid (ANP) salýnýmý artar 40. Bu artýþýn; venöz dönüþü artýran toraks içi basýnç dalgalanmalarý (geçici merkezi hipervolemi), apnelerin oluþturduðu hipoksi ve buna baðlý pulmoner vazokonstriksiyon, RV içi basýnç artýþý ve sað atriyum (RA) gerilmesi ile ANP salýnýmýnýn uyarýlmasý gibi birçok açýklamasý olabilir 41. Apneler sýrasýndaki diürezi bu ANP yükselmeleri açýklayabilir. OUAS patofizyolojisini ilgilendiren diðer kardiyovasküler modülatörler de eikosanoidler ve endotelindir 42. Endotelin-1 (ET-1)' in OUAS vakalarýnda, normal kiþilere göre 2-3 kat daha yüksek olduðu bildirilmiþtir 43. Ýnsülin rezistansý ve metabolik sendrom sýklýðý arttýðý gösterilmiþtir 44. Baroreseptör fonksiyonu, apneler sýrasýnda oluþan aralýklý kan basýncý yükselmelerinden etkilenebilir. Baroreseptörlerin sürekli uyarýlmasý, teorik olarak, sempatik akým ve noradrenalin salýnýmýndaki artýþý ve bu da arteryel basýnçtaki yükselmeyi açýklayabilir 45. KLÝNÝK BULGULAR Horlama, uyku apne sendromunun en sýk görülen bulgusudur. Horlama þikayeti bulunanlarýn % 35' inde uyku apne sendromu vardýr 46. Horlama her iki cinste de görülmekte ancak erkeklerde daha sýk oranda izlenmektedir. Yapýlan epidemiyolojik çalýþmalar, orta yaþlý erkeklerin % 9-24' ünün, orta yaþlý kadýnlarýn ise % 4-14'ünün horladýðýný göstermektedir 47. Uyku apne sendromu, süt çocuklarýnda da görülmekte olup, ani çocuk ölümü sendromuna yol açabilmektedir 48. Obstrüktif uyku apne sendromlu hastalar, uyku sýrasýnda oluþan apnelerin farkýnda olmamalarý nedeniyle bunlara tanýk olarak hekime baþvurmasýný saðlayan genellikle eþleri veya yakýnlarýdýr. Apne epizodlarý genellikle saniye arasýnda olup, nadiren de 2 dakikaya kadar uzayabilir. Apnenin, hasta veya hasta yakýný tarafýndan tarif edilmesi OUAS'u düþündüren en önemli veridir 48. Uykuda sýk tekrarlayan apne epizodlarý sonucu geliþen uyku bölünmeleri nedeniyle bu hastalar ertesi gün aþýrý uyku ihtiyacý hissederler 48,49. Bir çalýþmada gündüz aþýrý uyku hali olan hastalar arasýnda OUAS prevalansý erkeklerde % 84, kadýnlarda % 60 bulunmuþtur. Bu çalýþma OUAS' lularda gündüz uyku halinin sýk görülen, ancak spesifik olmayan bir semptom olduðunu göstermektedir 49. Gündüz aþýrý uyku halinin belirlenmesinde bugün en çok kullanýlan yöntem Epworth uykululuk skalasýdýr. Subjektif bir testtir. OUAS' un major semptomlarýndan biri olan gündüz aþýrý uyku halini objektif olarak ortaya koyan test Multipl Sleep Latency Test (MSLT) dir. Bu test ile uykuya dalmak için geçen süre ölçülür. Normal insanlarda bu süre dakika iken obstrüktif uyku apneli olgularda bu süre 1-2 dakikadýr. Sabah baþ aðrýlarý, unutkanlýk, hafýza kusurlarý, dikkat azlýðý ve konsantrasyon bozukluðu gibi nöropsikolojik bozukluklar genellikle hastanýn 173 önemsemediði belirtilerdir. Uyku fragmantasyonuna baðlý olarak uykunun kalitatif ve kantitatif olarak bozulmasý, anksiyete, sinirlilik ve hatta depresyon gibi bozukluklara yol açabilir. Obstrüktif uyku apne sendromlu hastalarda, libido azalmasý gibi cinsel problemler sýktýr. Bir çalýþmada libido azalmasý ve impotans görülme sýklýðý % 28 olarak saptanmýþtýr 49. RÝSK FAKTÖRLERÝ için bilinen baþlýca risk faktörleri obezite, geniþ boyun çevresi, kraniyofasiyal anomaliler, hipotiroidizm ve akromegalidir. Bu etkenler üst havayolu açýklýðýný farinks çevresindeki yað dokuda artýþ (obezite) veya farinks içindeki dokuda artýþ (hipotiroidizmi akromegali) nedeniyle daraltmakta, uyku sýrasýnda yineleyen solunum bozukluklarýný kolaylaþtýrmaktadýr 50. Hastalýk fizyopatolojisinde temel yere sahip olan hava yolu büyüklüðünü, kemik yapýsýný, dil büyüklüðünü ve tonsilleri etkileyen genetik faktörler olduðu gibi obezite gibi kazanýlmýþ faktörlerde mevcuttur ve önemlidir 22. Obezite, havayolu çevresinde yað birikimi ve kaslarýn etkinliðini azaltma þeklinde etki ederek üst havayolu kapanma eðilimini arttýrmaktadýr. Manyetik rezonans görüntüleme (MRG) çalýþmalarýnda, OUAS' lu hastalarda, özellikle yumuþak damak seviyesinde üst havayolunun posterolateralinde olmak üzere faringeal havayolunun komþuluðunda yað depolanmasýnda artýþ gösterilmiþtir 52. Yine MRG çalýþmalarýnda yumuþak damaðýn kendisinde de yað depolanmasýnda artýþ gösterilmiþtir 53. Morfolojik çalýþmalarda da OUAS' lu hastalarýn uvulasýnda, yumuþak damaðýnda yað depolanmasýnda artýþ gösterilmiþtir 54. Ýlk vaka-bildirim çalýþmalarýnda aile bireyleri arasýnda grup halinde OUAS saptanmýþtýr 55. Bununla birlikte bunun yalnýzca ailesel obeziteye baðlý olduðu düþünülmüþtür. Daha sonra yapýlan obez olmayan ailesel grup halinde saptanan OUAS' lularda benzer yaþ, kilo ve boylu kontrol gruplarý ile karþýlaþtýrýldýðýnda anormal yüz yapýsý, üst havayolu darlýðý ve geniþ uvula saptanmýþtýr 56. Tarama yöntemi ile kraniyofasiyal anomalilerin önceden saptanmasý bugün için deðilse de gelecekte risk altýndaki ailelere yardýmcý olabilir 57. Alkol ve benzodiyazepinler gibi sedatifler farinksteki kas tonusunu azaltarak horlamaya, horlayan kiþilerde obstrüktif apneye neden olabilir. TANI YÖNTEMLERÝ Polisomnografi: Uyku bozukluklarýndan þüphelenilen hastalar için seçilecek taný aracý polisomnografidir (PSG). PSG' de temel olarak uyku ve solunum ile ilgili fizyolojik deðiþiklikler kaydedilir. Standart bir PSG kaydý hem REM hem de NREM evrelerini içermelidir. Uyku kaydý ve evrelemesi için standart bir PSG'de EEG (elektroensefalografi), EOG (elektrookülografi), EMG (elektromiyografi), EKG (elektrokardiyografi), oksijen satürasyonu, torakoabdominal solunum hareketi, vücut pozisyonu, oronazal hava akýmý, özefagus basýnç monitörizasyonu parametreleri bulunmalýdýr. nda karakteristik PSG bulgularý 58 ; -Yüzeyel uykuda (NREM evre 1, 2) artma, derin uykuda (nrem evre 3, 4) ve REM periyodunda azalma -Sýk tekrarlayan apneler, hipoapneler ve arousal lar (uyku sýrasýnda daha hafif uyku evresine veya uyanýklýk durumuna ani geçiþler) saptanýr. -Klinik önemi olan olgularda AHÝ 20'dir. -Sýk tekrarlayan oksijen desatürasyonu epizodlarý -REM uykusu apnelerin sýklýðýný, süresini ve oksijen desatürasyonunun derecesini ve süresini arttýrmaktadýr. -Paradoksal göðüs ve karýn hareketleri tipiktir. -Apne sýrasýnda kalp hýzý yavaþlar, postapneik dönemde ise hýzlanýr, aritmiler görülebilir. Diðer yöntemler: Bu yardýmcý tanýsal yöntemler ise sefalometri, bilgisayarlý tomografi, MRG, floroskopi gibi üst havayollarýnýn görüntülenmesini içeren yöntemlerdir. OUAS fizyopatolojisinde ve predispozisyonunda önemli yeri olan birçok kraniyofasiyal ve üst solunum yolu yumuþak doku anatomisine ait anormallikler bu yöntemler ile saptanabilir. TEDAVÝ tedavisinde amaç; hastanýn yaþam kalitesini arttýrmak, hastalýðýn ilerlemesini engellemek ve ek saðlýk sorunlarýnýn (hipertansiyon, kalp yetersizliði, koroner arter hastalýðý, solunum yetersizliði) geliþimini önlemek ve gidermektedir 59. Hastalarýn kilo vermeye özendirilmeleri, alkol, benzodiyazepin, sigara gibi uykuda üst hava yolunun açýklýðýný engelleyen ajanlardan kaçýnmalarý, yan yatmalarýnýn önerilmesi koruyucu önlemlerdir ve hafif OUAS olgularýnda yeterli olabilir 60. için geriye döndürülebilir nedenler mutlaka araþtýrýlmalýdýr. Adenotonsiller hipertrofi gibi anatomik bozukluklar OUAS' na neden olabilir. Hava yolu açýklýðýný saðlamak için mandibüler ve dilin geriye düþmesini engelleyen cihazlar ile retroglossal kollaps önlenebilir. Ayrýca bu 174 retroglossal kollaps, UPFP gibi cerrahi yöntemlerle de önlenebilir. Cerrahi yöntemler, düzeltilebilecek bir anatomik obstrüksiyon dýþýnda n-cpap tedavisi önerilmeyen veya kullanamayan OUAS hastalarýna da önerilmektedir 61. Tedavi yöntemleri arasýnda, etkinliði gösterilmiþ ve yaygýn olarak kullanýlan yöntem n-cpap'dýr. Hangi hastaya nasýl tedavi seçileceði konusunda yeterli kanýt yoksa da kabul edilen n-cpap tedavi endikasyonu, aðýr OUAS hastalarý ve AHÝ deðerinden baðýmsýz olarak gündüz uyku hali olan ve/veya hipertansiyonu olan OUAS hastalarýdýr 61. tedavisinde n-cpap kullanýmý 1981'de Sullivan ve arkadaþlarý tarafýndan baþlatýlmýþtýr. Etki mekanizmasý üst havayoluna basýnç uygulanmasý ile intraluminal basýncý artýrma, açýklýðý saðlama ve koruma þeklindedir. Basýnç sürekli ayný düzeyde inspirasyonda ve ekspirasyonda veriliyorsa CPAP, inspirasyon ve ekspirasyonda farklý veriliyorsa BPAP (bilevel positive airway pressure: çift düzeyli pozitif hava yolu basýncý) tedavisi adý ve-rilmektedir. n-cpap tedavisi ile solunum çabasý azalýr, horlama ortadan kalkar, oksijen desatürasyonu azalýr, nabýz hýzý dengelenir, kan basýncýndaki oynamalar azalýr, uyku yapýsý düzelir, uyku apnesi kaybolur veya azalýr, artmýþ sempatik aktivite azalýr ve artmýþ enerji harcamasý azalýr Solunum merkezini uyaran veya REM dönemini baskýlayan ilaçlar tedavide denenmiþ olmasýna raðmen, bugün için OUAS' na etkili farmakolojik bir tedavi yoktur 61. Kardiyak resenkronizasyon tedavisi ile kalp yetersizlikli OUAS hastalarýnda klinik düzelme saðlandýðý göste-rilmiþtir 64. Ýliþkili Olduðu Kardiyovasküler Hastalýklar
Similar documents
View more...
We Need Your Support
Thank you for visiting our website and your interest in our free products and services. We are nonprofit website to share and download documents. To the running of this website, we need your help to support us.

Thanks to everyone for your continued support.

No, Thanks